1-3-1- نانوسیم‌های سیلیکا………………………… 7
1-3-2- نانوذرات طلا………………………….. 10
1-3-3- نانولوله‌های کربنی………………………….. 13
1-3-4- نقاط کوانتومی………………………….. 17
1-4-گرافن………………………….. 21
1-5-گرافن اکسید…………………………. 24
1-6-کاربردهای گرافن اکسید…………………………. 27
1-6-1-کاربرد گرافن اکسید در بیوالکتروشیمی………………………… 28
1-6-2- کاربردهای پزشکی و زیستی گرافن اکسید…………………………. 29
1-7- هدف از کار پزوهشی حاضر…………………………. 38
فصل دوم: بخش تجربی………………………….. 39      
2-1- مواد و دستگاه‌ها………………………… 40
2-2- تهیه‌ی بافر Tris-HCl…………………………
2-3- سنتز گرافن اکسید…………………………. 42
2-4 آماده‌سازی محلول‌‌ها برای اندازه‌گیری طیف‌ فلوئورسانس…………. 43
2-4-1- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی اول…………………………. 43
2-4-2- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی دوم…………………………. 43
2-4-3- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی سوم…………………………. 44
2-4-4- تهیه‌ی محلول مرحله‌ی چهارم…………………………. 44
2-4-5- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی پنجم…………………………. 44
2-4-6- تهیه‌ی محلول‌های مرحله‌ی ششم…………………………. 45
فصل سوم: نتایج و بحث…………………………… 46    
3-1- تهیه گرافن اکسید از گرافیت…………………………… 47
3-2- بررسی طیف UV-Vis گرافن اکسید…………………………. 48
3-3- تفسیر طیف IR گرافن اکسید…………………………. 49
3-4- بررسی تصویر TEM گرافن اکسید…………………………. 49
3-5- انتخاب بیومارکر سرطان ریه…………………………. 50
3-6- تفسیر طیف‌های نشری………………………….. 53
3-6-1- بررسی طیف فلوئورسانس DNA پروب…………………………… 53
3-6-2- بهینه‌سازی زمان جذب DNA پروب بر سطح GO…………………………..
3-6-3- بهینه‌سازی مقدار GO در حضور DNA پروب…………………………. 56
3-6-4- بررسی طیف فلوئورسانس کمپلکس DNA-GO پروب در حضور DNA هدف (DNA سالم)………57
3-6-5- بهینه‌سازی زمان هیبرید شدن DNA هدف با DNA پروب در حضور GO…………
3-6-6- بررسی تغییرات شدت فلوئورسانس کمپلکس DNA-GO پروب در حضور غلظت‌های مختلف DNA هدف……….60
3-6-7- بررسی طیف‌ فلوئورسانس DNA-GO پروب در حضور mDNA (DNA جهش‌دار)………… 62
3-7- شناسایی سرطان ریه…………………………. 63
3-8- نتیجه‌گیری………………………….. 65
3-9- پیشنهادات…………………………… 66
منابع………………………….. 67
چکیده:
امروزه سرطان ریه یکی از شایع‌ترین بیماری‌ها در سراسر جهان محسوب می شود و دارای بالاترین آمار مرگ‌ومیر در بین انواع سرطان است. لذا تشخیص زودهنگام این بیماری از اهمیت ویژه‌ای برخوردار می‌باشد. با توجه به اینکه روش‌های متداول برای شناسایی سرطان ریه پرهزینه و زمان‌بر می‌باشند، ارائه روش‌های ارزان‌تر و سریع‌تر مورد توجه ویژه‌ای قرار گرفته است. با پیشرفت چشمگیر فناوری نانو در سال‌های اخیر و توسعه‌ی نانو مواد مختلف، فعالیت‌هایی در این زمینه صورت گرفته است. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که نانوماده‌ی گرافن اکسید به علت داشتن خواص منحصر به فرد، در زمینه‌ی طراحی نانوحسگرهای زیستی برای شناسایی سرطان ریه، پتانسیل بالایی دارد.
در پایان‌نامه‌ی حاضر نانوحسگر زیستی بر پایه‌ی نانوهیبرید گرافن اكسید-DNA برای شناسایی جهش‌های حذفی عامل سرطان ریه ارائه شده است. در این روش، شناسایی جهش‌ها با استفاده از پروب DNA نشاندار شده با FAM و از طریق طیف‌سنجی فلوئورسانس انجام شده است. همچنین گرافن اکسید با استناد به روش هامر سنتز شده، و با استفاده از طیف‌سنجی‌های FT-IR، UV-Vis و تصویر TEM بررسی و مورد تایید قرار گرفته است.
فصل اول: مقدمه و بررسی منابع
1-1- سرطان ریه
سرطان یك بیماری ژنتیكی است و در اثر رشد و تقسیم غیرقابل كنترل سلول‌ها در قسمتی از بدن بوجود می‌آید كه نتیجه‌ی اثر عوامل محیطی و اختلالات ژنتیكی است. به عبارت دیگر سرطان در اثر یك سری جهش‌های متوالی در ژن‌های انسان اتفاق می‌افتد. امروزه بیش از 200 نوع سرطان وجود دارد که یکی از شایع‌ترین نوع آن سرطان ریه است.
سرطان ریه دومین سرطان رایج در بین زنان و مردان است و یکی از قابل‌پیشگیری‌ترین انواع سرطان می‌باشد. بطور کلی دو نوع سرطان ریه وجود دارد:
1) سرطان ریه با سلول‌های کوچک[1] (SCLC)
2) سرطان ریه با سلول‌های غیرکوچک[2] (NSCLC)
که نحوه‌ی رشد و انتشار هر دو در بدن و نیز روش درمان آن‌ها متفاوت است. انواع سرطان ریه براساس نمای ظاهری سلول‌ها زیر میکروسکوپ طبقه‌بندی می‌شوند. سرطان ریه با سلول‌های غیرکوچک (NSCLC) نیز به سه دسته تقسیم‌بندی می‌شود: 1) سرطان بافت سطحی[3]، 2) سرطان غدد تراوش‌کننده‌ی مخاط و رگ‌های لنفاوی[4] (اپیتلیوم غده‌ای) و 3) سرطان ریه با سلول‌های بزرگ[5] [1و 2]. در بین افراد مبتلا به این نوع سرطان حدود %90-85 موارد از نوع NSCLC و حدود %15-10 موارد از نوع SCLC می‌باشد.
شایع‌ترین علائم بالینی سرطان ریه شامل سرفه‌ی مداوم و مزمن، درد قفسه‌ی سینه، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، خلط خونی، تنگی نفس، عفونت‌های تنفسی مثل برونشیت، شروع خس خس سینه و … می‌باشد، که معمولا در مراحل اولیه‌ی بیماری ظاهر نمی‌شود. از این رو آمار مرگ و میر این نوع سرطان بسیار بالا است [3].
1-1-1- عوامل خطرساز
استعمال دخانیات به ویژه مصرف سیگار مهم‌ترین عامل خطرساز برای ایجاد سرطان ریه است [4]، چرا كه تقریبا %90‌ بیماران دارای سرطان ریه سیگاری هستند و خطر ابتلا به سرطان ریه حدود 20 تا 40 برابر در افراد سیگاری بیشتر از افراد غیرسیگاری است. استعمال دخانیات علت اصلی ابتلای تقریبا %79‌ زنان و %90 مردان به سرطان ریه گزارش شده است و نیز %90 مرگ و میر‌های ناشی از سرطان ریه در اثر استعمال دخانیات اتفاق می‌افتد [5].

 

گاز رادون دومین علت عمده سرطان ریه بعد از استعمال دخانیات است [6]، این گاز رادیواکتیو، بی‌بو، بی‌مزه و بی‌رنگ است و به طور طبیعی از شکستن اورانیوم در خاک‌ها و سنگ‌ها تشکیل می‌شود. طبق آمار، سالیانه مواجهه با این گاز در بیش از 20000 مرگ ناشی از سرطان ریه در ایالات متحده آمریکا دخیل است [7]. سایر مواردی که خطر ابتلا به این نوع سرطان را افزایش می‌دهند و در محیط کار وجود دارند شامل: هیدروکربن‌های آرماتیک چندحلقه‌ای، آرسنیک، آزبست، کادمیوم، بریلیوم، ترکیبات حاوی نیکل و کروم، اترهای کلرومتیل و … می‌باشند [4]. همچنین مواردی نظیر آلودگی هوا، پیشینه‌ی خانوادگی ابتلا به سرطان ریه، پرتودرمانی ریه‌ها، رژیم غذایی نامناسب، سن بالا، تغییرات ژنی موروثی و اکتسابی و … از عوامل سرطان ریه می‌باشند.
2-1-1- تغییرات ژنی عامل سرطان ریه
در طی چندین سال اخیر، دانشمندان پیشرفت‌های زیادی در شناسایی اثر عوامل خطرساز بر روی تغییرات DNA و ژن‌ها که منجر به سرطانی شدن سلول‌ها می‌شوند، داشته‌اند. آن‌ها مراحل تولید سرطان‌ها را تعیین كرده‌اند كه چندین ژن جهش‌دار در آن دخالت دارند این تغییرات ژنتیكی باعث از هم گسیخته شدن نظم طبیعی تقسیم و تمایز سلول‌ها می‌شود.
سرطان ریه اغلب نتیجه‌ی یكسری تغییرات ژنتیكی شامل فعال شدن پروتوانكوژن‌ها و تبدیل آن‌ها به انكوژن‌ها[1]، و غیر فعال شدن ژن‌های مهارکننده‌ی تومور[2] (TSGs) و … است. پروتوانكوژن‌ها ژن‌هایی هستند که در حالت طبیعی مسئول تنظیم تقسیم و رشد سلول‌ها هستند و در صورتی كه جهش ژنتیكی پیدا كنند انكوژن نامیده می‌شوند كه بیان ژنی آن‌ها بسیار بالاست. و ژن‌های مهارکننده‌ی تومور ژن‌هایی هستند که تقسیم سلولی را کند کرده و زمان مرگ سلول‌ها را تعیین می‌کنند. فقدان ژن‌های مهار كننده‌ی ‌توموری باعث تقسیم غیرقابل كنترل سلول‌ها می‌شود.
انکوژن‌هایی که منجر به بیماری‌ سرطان ریه می‌شوند شامل c-myc، kras جهش یافته (درهیچ کدام از موارد سرطان ریه از نوع SCLC مشاهده نمی‌شود ولی در %20-15 موارد سرطان ریه از نوع NSCLC و اکثر موارد اپیتلیوم غده‌ای مشاهده می‌شود)، ژن egfr بیش از حد بیان شده، cyclin D1، BCL2 و … هستند.  ژن‌های مهارکننده‌ی تومور (TSGs) درگیر در اکثر موارد سرطان ریه شامل p53 (در %90 موارد سرطان ریه از نوع SCLC و %50 موارد سرطان ریه از نوع NSCLC مشاهده می‌شود)، Rb (در %90 SCLC و %20 NSCLC مشاهده می‌شود)، p16 (در بیش از %50 NSCLC و کمتر از %1 SCLC مشاهده می‌شود) و … هستند. و ژن‌های hTR و  hTERTتقریبا در همه‌ی انواع سرطان‌ ریه به صورت یک مکانیسم نامیرایی بیان می‌شوند [8].
2-1- اهمیت شناسایی سرطان ریه
سرطان ریه مهم‌ترین و شایع‌ترین علت مرگ ناشی از سرطان در بین مردان و زنان محسوب می‌شود. مرگ و میر بالای این نوع سرطان، ناشی از میزان ابتلای بالا به بیماری و شانس بقای پایین برای زنده ماندن است. اخیراً انجمن سرطان آمریکا بیش از 22147000مورد جدید سرطان ریه و بیش از 1147000 مورد مرگ ناشی از آن را در آمریکا گزارش کرده است که حدود %27 مرگ‌های ناشی از انواع سرطان را تشکیل می‌دهد. و طبق آمارهای جهانی هر سال بیش از یک میلیون نفر در اثر این نوع سرطان جان خود را از دست می‌دهند [3و 9].
بیش از %80 بیماران سرطان ریه در کمتر از پنج سال از زمان شناسایی بیماری جان خود را از دست می‌دهند [10]، چرا که بیشتر آن‌ها در طی مراحل پیشرفته‌ی بیماری و زمانی که درمان آن چندان امکان‌پذیر نیست، متوجه بیماری می‌شوند از این رو شناسایی زودهنگام سرطان ریه از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
3-1- روش های شناسایی سرطان ریه
تاکنون در زمینه‌ی پزشکی روش‌های مختلفی برای شناسایی سرطان ریه مورد استفاده قرار گرفته است که از جمله‌ی این روش‌ها می‌توان به عکسبرداری از قفسه‌ی سینه با تابش پرتوی ایکس[1]، سی‌تی‌اسکن[2](CT scan) ، ام‌آرآی[3] (MRI)، اسکن استخوان[4]، برونكوسكوپی[5]، آزمایش خلط[6] و … اشاره کرد [11-13]. با پیشرفت‌های چشمگیر فناوری نانو در سال‌های اخیر و توسعه‌ی نانو مواد مختلف، شناسایی بیومارکر‌های سرطان با دقت و حساسیت بالا فراهم شده است. فناوری نانو روش‌های سریع‌تر، ارزان‌تر، دارای حد آشکارسازی پایین‌تر و آسان‌تری را جهت شناسایی سرطان ریه ارائه کرده است. نانو مواد مورد استفاده در این روش‌ها شامل، نانوسیم‌های سیلیکا[7]، نانوذرات طلا، نانو لوله‌های کربنی[8]، نقاط کوانتومی[9]، نانوذرات مغناطیسی و … می‌باشند [14].
بیومارکر‌ها یا نشانگر‌های زیستی، شاخصی از وضعیت زیستی بیماری هستند که برای تشخیص بیماری به کار می‌روند. همچنین این نشانگر‌ها برای مطالعه‌ی فرآیند‌های سلولی و شناخت یا کنترل توقف یا تغییر فرآیند‌های سلولی در سلول‌های سرطانی مورد استفاده قرار می‌گیرند [14]. نشانگر‌های زیستی می‌توانند پروتئین، DNA جهش‌یافته، RNA، لیپید، کربوهیدرات و مولکول‌های کوچک حاصل از متابولیسم سلولی باشند [15]. جدول 1-1 تعدادی از این بیومارکر‌ها را به عنوان نمونه نشان می‌دهد [14].

1-1-3 پاتوفیزیولوژی سرطان………………………………… 3
1-1-4 تئوری پیدایش سرطان………………………………… 3
1-1-5 درجه‌بندی و مرحله‌بندی تومورها……………………………….. 4
1-2 درمان سرطان………………………………… 6
1-3 اپیدمیولوژی سرطان………………………………… 7
1-4 الگوهای رشد و تکثیر غیرطبیعی…………………………………. 8
1-4-1 الگوهای رشد غیرسرطانی…………………………………. 8
1-4-2 الگوهای رشد سرطانی…………………………………. 9
1-5 راه­های گسترش نئوپلاسم………………………………… 9
1-5-1 تهاجم………………………………… 9
1-5-2 متاستاز……………………………….. 10
1-6 کارسینوژن………………………………… 11
1-6-1 اکسیداسیون………………………………… 12
1-6-2 آنتی اکسیدان‌ها……………………………….. 13
1-7 شیمی درمانی…………………………………. 13
1-7-1 انواع شیمی درمانی…………………………………. 15
1-7-2 اصول شیمی درمانی…………………………………. 15
1-7-3 اهداف شیمی درمانی…………………………………. 16
1-7-4 اهداف اصلی شیمی درمانی…………………………………. 17
1-7-5 نحوه‌ی اجرای شیمی درمانی…………………………………. 17
1-7-6 عوارض ناشی از شیمی درمانی…………………………………. 17
1-8 کمپلکس‌‌های پایه فلزی…………………………………. 18
1-8-1 تیتانیم………………………………… 18
1-8-2 گالیم………………………………… 23
1-8-3 قلع………………………………… 27
فصل 2: بخش آزمایشگاهی‌
2-1 دستگاه‌های مورد استفاده……………………………….. 32
2-2 مواد مورد استفاده……………………………….. 32
2-3 سنتز ترکیبات مورد مطالعه………………………………… 33
2-3-1 سنتزکمپلکس [تریس (3-هیدروکسی-2-متیل–4-هیدروژن-پیران–4- اوناتو) گالیم (III)] (1)………33
2-3-2 سنتزکمپلکس [تریس (3-هیدروکسی-1و2–دی­متیل-4-پیریدینوناتو) گالیم (III)] (2)……………34
2-3-3 سنتزکمپلکس [بیس (3-هیدروکسی-2-متیل-4­­-هیدروژن-پیران–4 – اوناتو) قلع (II)] (3)……..34
2-3-4 سنتزکمپلکس [بیس(3-هیدروکسی-1و2–دی­متیل-پیریدین-4- اون) قلع (II)] (4)…………….34
2-3-5 سنتز کمپلکس [تتراکیس (دی آکسو-بیس (3-هیدروکسی-2-متیل–4-هیدروژن-پیران‌4- اوناتو)) تیتانیم (IV)] (5)………35
2-4 رده‌های سلولی و محیط کشت سلول………………………………… 35
2-4-1 محیط کشت…………………………………. 36
2-4-2 نگهداری و کشت سلول‌ها……………………………….. 36
2-4-2-1 پاساژ دادن سلول‌ها ………………………………..36
2-4-2-2 فریز کردن سلول‌ها……………………………….. 37
2-4-2-3 دفریز کردن سلول‌ها……………………………….. 37
2-4-2-4 انتخاب و جایگذاری سلول‌های سرطانی مختلف در پلیت………38
2-5 بررسی اثرات سمیت سلولی به روش MTT………………..
2-5-1 اندازه‌گیری IC_{50………………………………..}
2-6 ارزیابی آپوپتوز برای کمپلکس بوسیله‌ی فلوسایتومتری……………41
فصل3: نتایج و بحث
3-1 مقدمه………………………………… 44
3-2 شناسایی کمپلکس (1)……………………………….. 45
3-2-1 داده‌های تجزیه‌ی عنصری کمپلکس (1)……………………………….. 46
3-2-2 بررسی طیف زیر قرمز کمپلکس (1)……………………………….. 46
3-2-3 بررسی ساختار کریستالی کمپلکس (1) با پراش پرتوی X……………
3-2-4 بررسی اثرات بیولوژیكی كمپلكس (1)……………………………….. 47
3-2-5 تعیین دوز مهاری (IC₅₀) كمپلكس (1) بر روی رده‌های سلول سرطانی به روش MTT………..
3-2-6 نتایج حاصل از بررسی آپوپتوز برای کمپلکس (1) بوسیله‌ی آزمون فلوسایتومتری…………..48
3-3 شناسایی کمپلکس (2)……………………………….. 50
3-3-1 داده‌های تجزیه‌ی عنصری کمپلکس (2)……………………………….. 50
3-3-2 بررسی طیف زیر قرمز کمپلکس (2)……………………………….. 50
3-3-3 بررسی ساختار کریستالی کمپلکس (2) با پراش پرتوی X………….
3-3-4 بررسی اثرات بیولوژیكی كمپلكس (2) ………………………………..51
3-3-5 تعیین دوز مهاری (IC₅₀) كمپلكس (2) بر روی رده‌های سلول سرطانی به روش MTT……….
3-3-6 نتایج حاصل از بررسی آپوپتوز برای کمپلکس (2) بوسیله‌ی آزمون فلوسایتومتری…………..53
3-4 شناسایی کمپلکس (3)……………………………….. 54
3-4-1 داده‌های تجزیه‌ی عنصری کمپلکس (3)……………………………….. 54
3-4-2 بررسی طیف زیر قرمز کمپلکس (3)……………………………….. 55
3-4-3 بررسی ساختار کریستالی کمپلکس (3) با پراش پرتوی X……………..
3-4-4 بررسی اثرات بیولوژیكی كمپلكس (3)……………………………….. 56
3-4-5 تعیین دوز مهاری (IC₅₀) كمپلكس (3) بر روی رده‌های سلول سرطانی به روش MTT………….
3-4-6 نتایج حاصل از بررسی آپوپتوز برای کمپلکس (3) بوسیله‌ی آزمون فلوسایتومتری……………. 57
3-5 شناسایی کمپلکس (4) ………………………………..59
3-5-1 داده‌های تجزیه‌ی عنصری کمپلکس (4) ………………………………..59
3-5-2 بررسی طیف زیر قرمز کمپلکس (4) ………………………………..59
3-5-3 بررسی اثرات بیولوژیكی كمپلكس (4)……………………………….. 60
3-5-4 تعیین دوز مهاری (IC₅₀) كمپلكس (4) بر روی رده‌های سلول سرطانی به روش MTT………….
3-5-5 نتایج حاصل از بررسی آپوپتوز برای کمپلکس (4) بوسیله‌ی آزمون فلوسایتومتری…………… 62
3-6 شناسایی کمپلکس (5)……………………………….. 63
3-6-1 داده­های تجزیه عنصری کمپلکس (5)……………………………….. 64
3-6-2 بررسی طیف زیر قرمز کمپلکس (5)……………………………….. 64
3-6-3 بررسی ساختار کریستالی کمپلکس (5) با پراش پرتوی X………………
3-6-4 بررسی اثرات بیولوژیكی كمپلكس (5)……………………………….. 65
3-6-5 تعیین دوز مهاری (IC₅₀) كمپلكس (5) بر روی رده‌های سلول سرطانی به روش MTT………….
 فصل4: بحث و نتیجه‌گیری
4-1 نتیجه‌گیری………………………………… 68
مراجع ………………………………..71
پیوست‌ها
پیوست 1………………………………… 76
پیوست 2………………………………… 78
پیوست 3………………………………… 80
پیوست 4……………………………….82
پیوست 5………………………………… 84
چکیده:
سرطان كه همچنین با نام­های تومور بدخیم یا نئوپلاسم بدخیم نیز یاد می­شود، گروهی از بیماری­ها را گویند كه شامل رشد غیرطبیعی سلول­ها با قابلیت هجوم و پخش­شدن به سایر قسمت­های بدن می­باشند. راه­­های بسیاری به منظور درمان سرطان وجود دارد، كه از جمله می­توان به جراحی، شیمی­درمانی، پرتو­درمانی، هورمون­درمانی، درمان هدفمند و مراقبت تسکینی اشاره نمود. اینكه کدام درمان استفاده می­شود بستگی به نوع، محل و درجه سرطان و همچنین به میزان سلامتی و خواسته­های فرد، بستگی دارد. داروهای ضدسرطان پایه ­فلزی جزء ترکیباتی هستند که می­توانند کاندیدهای مناسبی برای شیمی درمانی باشند. مطالعات قبلی نشان می­دهند که این تركیبات عوامل قدرتمندی در القاء آپوپتوز در برابر رده­های سلولی مختلف می­باشند.
در این مطالعه، اثرات كمپلكس­هایی از گالیم، قلع و تیتانیم که خود این فلزات به تنهایی خاصیت بیولوژیکی دارند و همچنین لیگاندهای انتخاب شده در این پایان نامه یعنی مالتول و دفریپرون نیز که ترکیباتی طبیعی و خوراکی هستند و خود به تنهایی خاصیت ضد سرطانی دارند،  روی تكثیر رده­های سلولیHeLa  (کارسینومای تخمدان انسانی)، MCF-7 (سرطان سینه انسانی)، HT-29 (سرطان روده بزرگ انسان)، K-562 (سرطان سلول‌های میلوییدی خون انسان) و Neuro-2a (نوروبلاستوما موشی) با آزمون MTT در مقایسه با سیس­ پلاتین به­عنوان استاندارد، مورد بررسی قرارگرفت. همچنین به­منظور اینكه مطالعه­ كنیم به­ چه شكلی كمپلكس مورد نظر، مرگ سلولی (نكروز یا آپوپتوز) ایجاد می­كند، مطالعات فلوسایتومتری بر روی این تركیبات صورت گرفت.
فصل اول: داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم
1-1- سرطان
واژه سرطان برای اولین بار برای توصیف بیش از 100 نوع بیماری که در آن­ها سلول­ها بدون محدودیت تکثیر پیدا کرده و یا باعث تخریب بافت­های سالم می­شدند، استفاده شد. در حال حاضر سرطان تنها به آن دسته از توده­های سلولی که خصوصیات بدخیمی را دارند، اطلاق می­شود. انتخاب کلمه­ی سرطان که در معنای لاتین به معنی خرچنگ است برای این دسته از بیماری­ها که به نقاط مختلف بدن دست اندازی می­کنند، به جهت شباهت به پاهای خرچنگ به کار رفته است.

 

امروزه سرطان یکی از مهم­ترین معضلات سلامتی در سرتاسر دنیا به حساب می­آید. براساس آمار ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال 2005 از کل 58 میلیون مرگ در سرتاسر دنیا، 7/6 میلیون (13%) آن­ها بعلت سرطان بوده­است. در کشور ما ابتلا به سرطان بعد از بیماری­های قلبی و عروقی و حوادث سومین علت مرگ و میر می­باشد. بر اساس آمار کد­بندی ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال 1384 (2005 میلادی) کل مرگ­های ناشی از سرطان در ایران 47 هزار مورد، معادل 8/11 درصد کل مرگ و میر بوده­ است و تخمین زده شده تا سال 2030، 4/13 درصد موارد مرگ و میر در ایران به علت ابتلا به سرطان می­باشد. برای توضیح پاتوفیزیولوژی سرطان لازم است ابتدا به توضیح خصوصیات سلول طبیعی و سلول غیرطبیعی پرداخت [1].
1-1-1- خصوصیات سلول طبیعی
همه­ی بافت­های بدن حاوی تعداد زیادی سلول­های بالغ با شکل و اندازه یکسان و مشابه هستند. هر سلول بالغ طبیعی دارای یک هسته که حاوی کروموزوم­های سالم است، می­باشد. هر کروموزوم متشکل از پروتئین­هایی به نام DNA است که تشکیل RNA یا اسید ریبونوکلئیک را کنترل می­کند.  RNAمسئول تنظیم رشد و عملکرد سلولی است. رشد و تقسیم سلولی تابع یک فرایند منظم و دقیق به نام سیکل سلولی است. در واقع سیکل سلولی شامل مراحل متوالی می­باشد که در طی آن یک سلول مادر به دو سلول دختر تقسیم می­گردد [1]. این مراحل به ترتیب عبارتند از:
1- مرحله­ G₁ که در آن سنتز پروتئین­های لازم برای ساخت RNA آغاز می­شود.
2- مرحله S یا سنتز که فاز ساخت  DNAو کروموزوم­های سلولی است.
3- مرحله­ G₂ که در این فاز پروتئین­های اضافی و سنتز RNA صورت می­گیرد و دوک میتوزی تشکیل می‌گردد.
4- مرحله­ M یا میتوز که زمان تقسیم واقعی سلول به دو سلول دختر است. انتهای این مرحله جدا شدن کامل دو دسته کروموزوم جدید و تشکیل یک غشای هسته­ای جدید در اطراف هر هسته از کروموزوم­ها و تولید دو سلول مجزاست.
5- مرحله­ G₀ یا استراحت که در آن سلول زنده است و تمامی فعالیت­های حیاتی خود را انجام می­دهد.
2-1-1- خصوصیات سلول غیرطبیعی
هرگونه اختلال در ویژگی­های مشترک سلول­های طبیعی باعث به وجود آمدن یک سلول غیرطبیعی می­گردد. سلول غیرطبیعی در صورتی­که زنده بماند و بتواند به رشد و تکثیر خود ادامه دهد منجر به وقوع بیماری سرطان می‌شود. به عبارت دیگر سلول­های سرطانی با خصوصیات غیرطبیعی که دارند دائماً در فرایند تقسیم سلولی هستند که این امر به دو دلیل است:
عدم پاسخ دهی به سیگنال­های توقف تکثیر سلولی و عدم پاسخ دهی به سیگنال­های مسبب مرگ سلولی. به ­طور معمول همه­ی سلول­های سرطانی دارای هسته بزرگ بوده و شکل نامنظم و چند شکلی دارند. هستک­ها نیز که در درون هسته جای دارند و جایگاه اسید ریبونوکلئیک (RNA) می­باشند، بزرگ­تر و فراوان­تر هستند. وجود ناهنجاری­های کروموزومی از قبیل جابه­جایی کروموزوم­ها، اضافه بودن کروموزوم­ها و شکسته بودن کروموزوم­ها یافته­های معمول و رایجی در سلول­های غیرطبیعی می­باشند. سرعت تقسیم سلولی در سلول­های سرطانی بالا بوده و به همین علت نیاز این سلول­ها به گلوکز و اکسیژن بیشتر است.
 فقدان توانایی ترمیم ضایعات به­ وجود آمده در DNA و عدم پاسخگویی به سیگنال­های طبیعی کنترل­کننده رشد سلولی از دیگر خصوصیات سلول­های سرطانی است. همچنین غشای سلول­های سرطانی حاوی آنتی ­ژن­هایی موسوم به آنتی­ ژن­های اختصاصی تومور هستند، ضمناً چسبندگی غشای سلول­های غیرطبیعی به دلیل کم بودن فیبرونکتین یا سیمان سلولی، کمتر از سلول­های طبیعی بوده و به همین دلیل این سلول­ها از انسجام بافتی کمتری برخوردار خواهند بود و قابلیت جدا شدن از بافت و حرکت در بدن را دارند.
3-1-1- پاتوفیزیولوژی سرطان
سرآغاز شروع بیماری سرطان، وقوع یک جهش ژنی در DNA سلول می­باشد. اگر سلول غیرطبیعی ایجاد شده در اثر مکانیزم­های طبیعی مرگ سلولی، از بین نرفته و از مکانیزم­های سیستم ایمنی بدن نیز در امان بماند شروع به رشد و تکثیر کرده و کلونی تشکیل می­دهد. کلونی سلولی تشکیل شده بدون توجه به پیام­ها و سیگنال­های طبیعی تنظیم کننده رشد در محیط اطراف سلول به رشد و تکثیر خود ادامه می­دهد و به تدریج ویژگی­های بد­­­خیمی در سلول پدیدار می­گردد. با وقوع ویژگی­های بدخیمی، سلول­ها توانایی نفوذ به عروق خونی و لنفی را پیدا کرده و از این طریق در بدن منتشر شده و سایر ارگان­ها را نیز مبتلا می­کنند [2]. 
4-1-1- تئوری پیدایش سرطان
کارسینوژنز یک فرایند چند مرحله­ای است که در آن سلول­های طبیعی به سلول­های سرطانی تغییر شکل می­یابند. این مراحل عبارتند از:
1- آغاز: در این مرحله به علت تماس مستقیم سلول با یک عامل سرطان­­زا، یک جهش ژنی ساده در سلول طبیعی اتفاق می­افتد.
2- ارتقاء: تماس مجدد سلول با عوامل سرطان­زای ارتقاء دهنده، می­توانند منجر به تظاهر موتاسیون در اطلاعات ژنتیکی سلول، حتی مدت­ها بعد از یک وقفه طولانی گردد. در این مرحله با تظاهرات ژنتیکی اتفاق افتاده سلول به سمت تغییرات بد­خیمی پیش رفته و شروع به تکثیر بی­اندازه می­کند.
3- پیشرفت: در این فاز سلول­های تغییر شکل یافته در فاز اول و دوم بیشتر خصوصیات بد­خیمی پیدا کرده و رشد جمعیت سلولی با فنوتیپ بد­خیمی ادامه یافته، سلول­ها تمایل به تهاجم و متاستاز به سایر بافت­ها را پیدا می­کنند.
در حالت عادی ژن­هایی موسوم به انکوژن در سلول وجود دارند که مسئول کنترل فرایند رشد و تکثیر سلولی هستند، به عبارت دیگر به عنوان کلید روشن و خاموش در تکثیر سلولی عمل می­کنند. انکوژن­ها خود به دو دسته تقسیم می­گردند:
پرتوانکوژن­ها: پروتئینی از DNA که تکثیر سلول­ها تحت کنترل آن­ها انجام می­شود (کلید روشن).
آنتی انکوژن­ها یا ژن­های سرکوبگر تومور: پروتئینی از DNA که تقسیم غیرضروری سلول­ها را متوقف می­کند (کلید خاموش). آنتی انکوژن­ها قادرند هرگونه تغییرات سلولی در DNA را ترمیم کرده و یا از طریق فرایند مرگ سلولی منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلولی گردند. لذا نتیجه هر گونه اختلال در فعالیت انکوژن­ها، رشد و تکثیر غیرضروری و بدون کنترل سلول می­باشد که همان فرایند بدخیمی یا نئوپلازی است. به عنوان نمونه در بسیاری از سرطان­ها ژنی به نام P53 که یک ژن سرکوبگر تومور است دچار جهش گردیده و بنابراین توانایی انجام مسئولیت خود را که ترمیم یا مرگ بعد از صدمه DNA و به­ عبارتی متوقف کردن تکثیر سلولی است، از دست می­دهد. در این وضعیت سلول غیرطبیعی بدون هیچ کنترلی قادر است به رشد و تکثیر سلولی خود ادامه داده و یک بدخیمی را باعث گردد.
5-1-1- درجه ­بندی و مرحله ­بندی تومورها
زمانی که تشخیص سرطان از طریق انجام تست­های تشخیصی رایج و پاتولوژی، قطعی گردید برای شروع درمان نیاز به تعیین درجه و مرحله­ی بدخیمی می­باشد تا به این ترتیب اطلاعات پایه برای ارزیابی نتایج درمان و ادامه یک روند ثابت و سیستماتیک حاصل آید. انتخاب روش­های درمانی و پیش آگهی درمانی نیز بر مبنای درجه­بندی و مرحله‌بندی تومور تعیین می­گردد. درجه­بندی عبارت است از تعیین درجه­ی بدخیمی که براساس آزمایش میکروسکوپی بافت انجام می­شود. به عبارت دیگر تقسیم­بندی تومور براساس میزان تمایز بافتی و تشابه سلول­های غیرطبیعی به بافت منشاء است. هر چه تمایز سلولی کم­تر و سلول­ها غیر مشابه­تر نسبت به بافت منشاء باشند، درجه­ی بالاتری خواهند داشت.
مرحله­ بندی یعنی تقسیم­بندی تومور از نظر ماکروسکوپی و نیز براساس میزان متاستاز و گسترش آن در بدن می­باشد [2]. هر چه تومور از بافت مرجع بیشتر گسترش یابد و به قسمت­های دیگر بیشتر دست­اندازی کند، در مرحله­ی بالاتری خواهد بود (جدول1-1). درجه­بندی تومورها براساس یک سیستم ثابت و یکسان، در تعیین برنامه­ی درمان و پیش آگهی بیماری کمک­کننده است. یکی از سیستم­بندی­های شایع در درجه­بندی تومورها، سیستم TNM است که در آن T = Tumor نمایانگر وسعت تومور اولیه، N = Nodes نشانه­ی درگیری غدد لنفاوی و  M = Metastasis بیان کننده میزان متاستاز تومور سرطان­هایی چون خون، ملانوما و سرطان­های سیستم عصبی می­باشد و برای سرطان­های دیگر از سیستم­های طبقه­بندی دیگری استفاده می­کنند که توضیح آن خارج از حوصله­ی این بحث می­باشد (جدول 1-2).

مفصل گیجگاهی- فکی به دلیل اینکه ترکیبی از 2 مفصل سینویال مجزا که دارای عملکردی واحد
می باشند، پیچیده ترین مفصل در بدن در نظر گرفته می­شود. کلیه سطوح این مجموعه از کپسول فیبروزه­ای پوشیده شده است که در قطب داخلی و خارجی مربوط به هر مفصل به منظور استحکام و ثبات بیشتر در حین حرکات فکی، دارای انسجام بیشتری می­باشد. قطب داخلی مفصل به دلیل اینکه از حمایت لیگامانی برخوردار نمی­باشد به اندازه قطب خارجی که با لیگامان تمپورومندیبولار حمایت می­شود قوی نمی­باشد. به منظور سهولت حرکات فکی، کپسول در ناحیه قدام و خلف مفصل کاملاً شل می­باشد. ⁴ لایه فیبروز کپسول نسبت به تغییرات دژنراتیو مقاوم بوده و توانایی بیشتری برای ترمیم و رژنراسیون دارد. ⁵

 

آناتومی مفصل گیجگاهی- فکی:

 

مندیبول و استخوان تمپورال اجزاء استخوانی مفصل فکی را تشکیل می­دهند. سر کندیل جزء تحتانی و گلنوئید فوسا و توبرکل مفصلی از استخوان تمپورال، جزء استخوانی فوقانی را شامل می­شوند. ⁶

 

 

• کندیل:

 

کندیل ساختاری استخوانی و بیضی شکل می­باشد که به راموس مندیبول توسط گردنی باریک متصل می­شود. کندیل تقریباً 20 میلیمتر بعد داخلی خارجی و 10-8 میلیمتر ضخامت در بعد قدامی-خلفی دارد. ⁷

 

شکل کندیل به طور قابل ملاحظه­ای متغیر است. این تنوع در شکل ممکن است مشکلاتی را در تفسیرتصاویر رادیوگرافی ایجاد کند. این مساله اهمیت شناخت محدوده ظاهر نرمال شکل کندیل را مورد تاکید قرار می­دهد.

 

محور طولی کندیل اندکی روی گردن کندیل چرخیده طوری که قطب داخلی اندکی به طرف خلف زاویه گرفته است و با محور ساژیتال زاویه 15 تا 33 درجه­ می­سازد. محورهای طولی دو کندیل نزدیک به لبه قدامی سوراخ مگنوم در نمای ساب منتوورتکس یکدیگر را قطع می­کنند. اکثر کندیلها ستیغی برجسته در جهت داخلی خارجی روی سطح قدامی دارند که حد قدامی- تحتانی ناحیه مفصلی را مشخص می­کند. این ستیغ حد فوقانی حفره پتریگوئید (فرورفتگی کوچک روی سطح قدامی در محل اتصال کندیل و گردن) می­باشد. این حفره محل اتصال سرفوقانی عضله پتریگوئید خارجی است واین ستیغ نباید با استئوفیت که نشان دهنده بیماری دژنراتیو مفصلی است، اشتباه شود. ⁷

 

 

• حفره مندیبولار:

 

حفره مندیبولار در سطح تحتانی بخش صدفی استخوان تمپورال واقع شده است و از گلنوئید فوسا و برجستگی مفصلی استخوان تمپورال تشکیل یافته است که گاهی به عنوان جزء تمپورال مفصل توصیف می­شود.

 

برجستگی مفصلی حد قدامی گلنوئید فوسا را می­سازد و شکل محدب دارد. تحتانی­ترین قسمت آن قله یا آپکس برجستگی نامیده می­شود. در مفصل طبیعی، سقف حفره به همراه شیب خلفی برجستگی مفصلی و خود برجستگی، شکلی S مانند در نمای ساژیتال می­سازند. خارجی­ترین قسمت برجستگی شامل یک برآمدگی می­باشد که توبرکل مفصلی نامیده می شود، که محل اتصال لیگامانی می­باشد. شیار اسکواموتیپانیک و گسترش داخلی آن، شیار تمپروتیمپانیک و گسترش داخلی آن، حد خلفی حفره را می­سازد. قسمت میانی سقف حفره بخش کوچکی از کف حفره جمجمه­ای را تشکیل می­دهد و تنها لایه نازکی از استخوان کورتیکال حفره مفصلی را از فضای داخل جمجمه جدا می­کند. خار استخوان اسفنوئید حد داخلی حفره را می­سازد. عمق حفره متغیر است و تکامل برجستگی مفصلی به محرکات فانکشنال ناشی از کندیل بستگی دارد. فوسا و برجستگی مفصلی در طی سه سال اول زندگی تکامل می یابد و تا سن چهار سالگی به شکل بالغ خود دست می­یابد. کودکان خردسال فاقد فوسا و برجستگی مفصلی مشخص می­باشند.⁷

 

تمام اجزا تمپورال مفصل ، ممکن است با سلولهای هوائی کوچک ناشی از مجموعه
سلول­های هوائی  ماستوئیدهوادار شوند. ⁶

 

 

• دیسک داخل مفصلی:

 

 

این دیسک از بافت فیبروزه تشکیل می­شود که بین سرکندیل و حفره مندیبولار قرار گرفته است. دیسک فضای مفصلی بین حفره گلنوئید و سرکندیل را به دو قسمت فوقانی و تحتانی که به ترتیب در بالا و زیر دیسک قرار گرفته­اند، تقسیم می­کند. دو سطح فوقانی و تحتانی دیسک دارای فرم مقعر می­باشند (مقعرالطرفین) و دیسک در قدام و خلفضخیم است.  استقرار باند خلفی در بالای سر کندیل، ناحیه نازک میانی بین کندیل و شیب خلفی توبرکل مفصلی و باند قدامی در زیر توبرکل مفصلی می­باشند. ⁶

 

حاشیه­های داخلی و خارجی دیسک با کپسول آمیخته می شود. قسمت قدامی به سرفوقانی عضله پتریگوئید خارجی اتصال دارد و بخش خلفی به بافت های خلفی پشت دیسک (اتصال خلفی) متصل می­باشد. اتصال بین بخش خلفی دیسک و اتصال خلفی معمولاً در پلن ساژیتال با زاویه ده درجه عمودی بالای سرکندیل قرار می­گیرد. ⁷

 

 

• اتصال خلفی (بافت رترودیسکال):

 

اتصال خلفی شامل دو لایه از بافت­های شل دارای عروق و اعصاب می­باشد. لایه فوقانی که غنی از الیاف الاستین می­باشد به دیواره خلفی حفره مندیبولار متصل می­شود. لایه فوقانی کشیده شده و اجازه حرکت دیسک به طرف جلو در طی حرکت انتقالی کندیل را می­دهد. لایه تحتانی به سطح خلفی کندیل متصل می­شود. اتصال خلفی با غشاء سینویال پوشیده شده که مایع سینویال را ترشح می کند و باعث لغزنده شدن مفصل می­گردد. ⁷

 

هنگامی که کندیل به طرف جلو حرکت می­کند بافت­های اتصال خلفی، اساساً در نتیجه اتساع وریدی افزایش حجم یافته و هنگامی که دیسک به طرف جلو حرکت می کند کشش اتصال خلفی الاستیک مسئول بازگشت آهسته دیسک به طرف خلف کندیل هنگام بسته شدن دهان می­باشد. ⁷

 

 

• کپسول مفصلی:

 

بافت همبندی ظریفی است که مفصل را احاطه کرده و لبه های آناتومیک و فانکشنال آن را تعیین می­­کند. کپسول در بالا به استخوان تمپورال و در پائین به گردن کندیل متصل است. غشاء سینویال سطح داخلی کپسول را می­پوشاند و مایع سینوال را ترشح می­کند این مایع نیازهای متابولیک و تغذیه­ای سطوح مفصلی بدون عروق را تامین کرده و به عنوان لوبریکنت بین سطوح در طی فانکشن عمل می­کند. کپسول مفصلی در ایجاد حس عمقی مفصل نیز شرکت می­کند. ⁷

 

2-3-­ روش تحقیق                                            20

 

2-3-1-­ شناسایی گونه­های گیاهی                         22

 

2-3-2-­ نگهداری نمونه­ها                          22

 

2-3-3- تعیین اشکال زیستی گونه­ها             23

 

2-3-4- تعیین پراکنش جغرافیایی گونه­ها                  24

 

2-4- شباهت فلوریستیکی جنگل­های نور و سیسنگان                   25

 

2-5- تجزیه و تحلیل داده­های جامعه­شناسی                      26

 

فصل سوم- نتایج                                                                                                                     

 

3-1-­ نتایج فلوریستیکی در مناطق مورد مطالعه                28

 

3-2-­ اشکال زیستی                             47

 

3-3-­ پراکنش جغرافیایی                        48

 

3-4- نتایج حاصل از فرمول سورنسون                 50

 

3-5- نتایج جامعه شناسی                   50

 

فصل چهارم-بحث                                                                                                                   

 

4-1- فلور و تنوع زیستی                                     75

 

4-2- بررسی اشکال زیستی                78

 

4-3- بررسی پراکنش جغرافیایی                   79

 

4-4- بحث بر روی جوامع گیاهی موجود در مناطق مورد بررسی               81

 

4-4-1- Celtis australis-Buxus hyrcana           81

 

4-4-2- Fraxinus excelsior subsp. coriariifolia-Cardamine tenera                82

 

4-4-3- Populus caspica-Alnus subcordata              83

 

4-4-4- Parrotia persica-Carpinus betulus                  84

 

 

4-5- مروری بر سین تاکسون­های معرفی شده در مناطق پست هیرکانی          85

 

4-6- پیشنهادات                         87

 

پیوست­ها               90

 

منابع و مراجع          111-95

 

مقدمه

 

گیاهان نقش پایه­ای در شکل­گیری اکوسیستم­های طبیعی دارند. از این­رو شناخت دقیق گونه­های گیاهی و اطلاع از تنوع زیستی گیاهی و جوامع گیاهی ما را برای  مدیریت منابع طبیعی كشور یاری خواهد داد.

 

جنگل­های شمال ایران که به جنگل­های هیرکانی یا خزری معروف­اند، با طول تقریبی 800 کیلومتر، عرض 110 کیلومتر و مساحت کلی 84/1 میلیون هکتار، از منطقه­ی تالش در جمهوری آذربایجان در غرب تا پارک ملی گلستان در شرق کشیده شده و پوشش سبزی را در شیب­های شمالی کوه­های البرز ایجاد می­کند [1، 2]. این جنگل­ها از  سواحل جلگه­ای تا ارتفاع 2700 متر در شیب­های شمالی البرز گسترش یافته­اند و به اقلیم واحد با بارندگی سالیانه (از 600 تا 2000 میلی متر) وابسته­اند و به­نظر می­رسد که با ساختار جنگل­های اروپا-سیبری بسیار سازگار باشند [3، 4].

 

. 13

 

.. 13

 

1-2مقدمه 14

 

2-2  تعریف توریسم و توریست 16

 

2-3مسافرت و جهانگردی.. 17

 

2- 4انواع گردشگری 18

 

2- 5 اکوتوریسم. 21

 

2-6 پیشینه اکوتوریسم 21

 

2-7 تعاریف و مصادیق اکوتوریسم 22

 

2-8 گردشگری در جهان. 24

 

2-9-  گردشگری در ایران. 25

 

2-10 انواع جاذبه های گردشگری : 26

 

2-11 اثرات گردشگری : 27

 

1-2-11 اثرات فرهنگی – اجتماعی گردشگری : 27

 

2-2-11 اثرات اقتصادی گردشگری : 27

 

3-2-11 اثرات زیست محیطی گردشگری : 28

 

2-12 توریسم و اکوتوریسم در آیینه آمار : 28

 

2-13 اکوتوریسم و توسعه. 30

 

1-2 -13   زمینه های اقتصادی توسعه اکوتوریسم : 32

 

2-2- 13 زمینه های اجتماعی توسعه اکوتوریسم : 33

 

2-14 راهکار توسعه اکوتوریسم : 33

 

2-15 توسعه پایدار. 34

 

1-2-15 تعاریف و مفاهیم : 34

 

2-2- 15 توسعه پایدار و گردشگری پایدار : 36

 

3-2 -15 رویکردهای حاکم بر توسعه پایدار : 37

 

2-16 معرفی منطقه مورد مطالعه. 38

 

2-17  موقعیت جغرافیایی  شهرستان جاسک… 38

 

2-18  وضعیت جوی  شهرستان جاسک… 39

 

2-19 ناهمواری‌ها و عوارض طبیعی شهرستان جاسک… 42

 

2-20 رودخانه های شهرستان جاسک… 44

 

2-21  جغرافیای جانوری شهرستان جاسک… 45

 

2-22 جغرافیای گیاهی شهرستان جاسک… 45

 

2-23  موقعیت جغرافیایی شهرستان بشاگرد. 47

 

2-24 وضعیت جوی شهرستان بشاگرد. 48

 

2-25  ناهمواری‌ها و عوارض طبیعی شهرستان بشاگرد. 49

 

2-26 جغرافیای جانوری شهرستان بشاگرد. 50

 

2-27 جغرافیای گیاهی شهرستان بشاگرد. 50

 

2-28 موقعیت جغرافیایی شهرستان سیریک… 51

 

2-29 وضعیت جوی شهرستان سیریک… 52

 

2-30 ناهمواری‌ها و عوارض طبیعی شهرستان سیریک… 52

 

2-31 جغرافیای جانوری شهرستان سیریک… 53

 

2-32 جغرافیای گیاهی شهرستان سیریک… 53

 

2-33 جمعیت و نیروی انسانی.. 54

 

2-33-1 تغییرات و رشد جمعیت استان (1390-1345) 54

 

2-33-2 تغییرات جمعیت و متوسط رشد سالانه آن به تفکیک شهرستانها مورد مطالعه 90-1385. 55

 

2-34  تراکم نسبی جمعیت.. 56

 

2-34-1تراکم نسبی جمعیت استان. 56

 

2-34-2 تراکم نسبی جمعیت درشهرستانهای مورد مطالعه : 57

 

2-35  معرفی برخی از جاذبه های گردشگری شرق استان هرمزگان. 58

 

2-35-1  خور آذینی.. 58

 

2-35-1- 1 پوشش گیاهی خور آذینی.. 59

 

2-35-1- 2 حیات وحش خور آذینی.. 59

 

2-35-2  آبشار پشتگر بشاگرد. 59

 

2-35-3  گلفشانهای جاسک… 60

 

2-35-4  منطقه حفاظت شده جگین و گابریك… 60

 

2-35-5  ساحل دریای جاسک… 61

 

2-35-5-1  کپو وسراهکون(kappo) 61

 

2-35-5-2  تومپ خلفان. 61

 

2-35-5-3  صیدگاه های تفریحی.. 61

 

2-35-5-4  صید گاه های ساحل غربی.. 62

 

2-35-5-5  صیدگاه های ساحل شرقی.. 62

 

2-35-5-6- سرزمین های زیرآب و صخره های مرجانی جاسک… 62

 

2-35-6  جنگل های حرا 63

 

2-35-6-1 حرا خورلوران. 63

 

2-35-6-2 حراء پوراف (mudvolcano) 63

 

2-35-6-3- جنگل دریائی خلاصی.. 63

 

2-35-6-4 حراء پهنو(pahnu) 63

 

. 65

 

.. 65

 

3-1  روش تحقیق. 66

 

3-2- روشها و ابزار گرد آوری اطلاعات.. 66

 

3-2-1- روش کتابخانهای.. 66

 

3-2-2- روش میدانی.. 66

 

3-2-3  روش پرسشنامه: 67

 

3 -3- چارچوب مفهومی‌فرایند تحلیل سلسله مراتبی  AHP. 67

 

3-3-1- مراحل تجزیه و تحلیل سلسله مراتبی.. 67

 

. 70

 

.. 70

 

مقدمه. 71

 

4-1-ویژگی های فردی پاسخگویان. 71

 

4-1-1- توزیع پاسخگویان بر اساس جنس… 71

 

4-1-2- توزیع پاسخگویان بر حسب سن. 72

 

4-1-3- توزیع پاسخگویان برحسب سطح تحصیلات.. 73

 

4-2   شغل پاسخگویان. 74

 

4-3-  محل اقامت گردشگران. 75

 

4-4-  فصل سفر گردشگران. 76

 

موانع توسعه طبیعت گردی.. 77

 

4-6- مجاورت با خلیج فارس و جذب گردشگر. 78

 

جاذبه اکوتوریستی و افزایش درآمد. 79

 

4-7- انگیزه اصلی گردشگران به این منطقه. 80

 

4-9-   راهکار افزایش ورود گردشگر. 81

 

4-10- مهمترین شهرستان از لحاظ جذب گردشگری.. 82

 

4-11- بررسی تأثیر برخی مولفه ها در گسترش طبیعت گردی شرق استان هرمزگان. 83

 

4-12- بررسی پتانسیل ها و توانایی های موجود در شرق استان هرمزگان جهت توسعه و گسترش اکوتوریسم. 84

 

4-13- چارچوب مفهومی‌فرایند تحلیل سلسله مراتبیAHP. 85

 

4-13-1- تعیین ضریب اهمیت معیارها 86

 

4-13-2-تبیین ضرایب اهمیت مناطق منتخب.. 88

 

4-13-2-1- حجم تقاضا 88

 

4-13-2-2-  ارزش بصری.. 90

 

4-13-2-3- تعداد جاذبه گردشگری.. 91

 

4-13-2-4- دسترسی آسان. 93

 

4-13-2-5- فضای قابل توسعه. 94

 

4-13-2-6-  نزدیكی به كانون های گردشگرفرست.. 96

 

4-13-3- تعیین امتیاز نهایی( اولویت) گزینه ها 97

 

4-14-نتیجه گیری.. 99

 

. 100

 

… 100

 

مقدمه. 101

 

5-1- فرضیات تحقیق. 101

 

5-1-1- فرضیه اول. 101

 

5-1-2- فرضیه دوم. 102

 

5-1-3- فرضیه سوم. 102

 

5-2- نتیجه گیری.. 104

 

5-3- پیشنهادات.. 105

 

منابع و ماخذ. 106

 

پیوست ها 112

 

1مقدمه :

 

گردشگری از عوامل اصلی توسعه پایدار در سطوح اقتصادی،اجتماعی،فرهنگی و زیست محیطی است (پاپلی و همکاران،1385) و ابعاد مختلف سیاسی،اقتصادی، فرهنگی، هنری و….. زندگی انسان را در سراسر کره زمین تحت تاثیر خود قرار داده و موجب تغییر و تحولاتی در آنها شده است.

 

گردشگری بزرگترین و پر رونق ترین صنعت جهان است و انتظار می‌رود که در قرن بیست و یکم این صنعت پیشتاز بوده و سیر صعودی آن ادامه یابد(هالوجنکینز،11،1388) در طی 60 سال اخیر،گردشگری از رشد پیوسته ای برخوردار بوده است، به طوری که یکی از بخش های اقتصادی با سرعت بالا در جهان تبدیل شده است.(طیبی،67،1387) بنابر آمار بانک جهانی، در سال 2000 تعداد گردشگران در سر تا سر جهان بالغ بر 701 میلیون نفر بوده و از این جریان گردشگری مبلغی حدود 475 میلیارد دلار به طور مستقیم وارد چرخه اقتصادی جهان شده است.( World Bank, 2002 )

 

اکوتوریسم گرایش نسبتا تازه در صنعت گردشگری است. محیط طبیعی، معیشت و شیوه های زیست سنتی، چشم اندازها و مناظر زیبای طبیعت،هدف های اصلی و جاذبه های گردشگر پذیر این نوع از گردشگری هستند.به منظور پایداری و توسعه این صنعت،حفاظت از محیط زیست و پاسداری از فرهنگ سنتی در اولویت قرار دارد. اکوتوریست ها که با انگیزه های خاص خود به نواحی طبیعی و بکر کره زمین مسافرت می‌کنند تجارب سودمندی به دست خواهند آورد.(اکبری و قرخلو،1389)

 

سازمان ملل متحد تصمیم گرفت که سال 2002 میلادی را به عنوان سال بین المللی اکوتوریسم اعلام کند و کمیسیون توسعه پایدار این سازمان (UNEP) و سازمان جهانی گردشگری را موظف به انجام فعالیت هایی در این سال ساخت. هدف از این کار، مرور مجدد تجربیات گذشته در زمینه بوم گردشگری، تشخیص و ترویج انواع اکوتوریسم که در آن ها از اکوسیستمهای در معرض خطر حفاظت می‌شود، تقسیم فوائد حاصل از فعالیت ها با جوامع محلی و احترام به فرهنگ های بومی‌است.(لانزا،320، 2003)

 

گردشگری طبیعی مسئولانه می‌توانند در تعامل تنگاتنگ با جوامع محلی منجر به پایداری منابع طبیعی و ایجاد معیشت پایدار شود. گردشگری به طور عام و طبیعت گردی به طور خاص می‌تواند با برنامه ریزی درست سودآوری مناسب برای جوامع محلی و حفاظت از منابع طبیعی را تضمین کند و رشد اقتصادی را با روند حفاظت از منابع طبیعی به ویژه در کشورهای در حال توسعه پیوند زد.(سیمین تولایی،1386)

 

توسعه پایدار پیش نیاز گردشگری پایدار است چرا که توسعه غیر پایدار می‌تواند کیفیت محصولات گردشگری و خدمات مربوطه را تحت الشعاع قرار دهد.(تولایی،1386)

 

شناسایی و معرفی جاذبه های طبیعی و آثار تاریخی و یادمان های باستانی و فرهنگی ایران از اقدامات موثری است که می‌تواند در توسعه طبیعت گردی و کسب درآمد بیشتر مفید و موثر باشد. این پژوهش بر آن است با شناخت و معرفی جاذبه ها و قابلیت های طبیعی شرق استان هرمزگان گامی‌ارزنده در توسعه این صنعت برداشته که بر مبنای توسعه پایدار است و افق های تازه و امید بخش را در توسعه این شهرستانها به ارمغان آورد. شناسایی و معرفی توان های محیطی در شهرستان های جاسک،سیریک و بشاگرد به عنوان مناطق مستعد طبیعت گردی و توسعه اکوتوریسم بر رشد و توسعه این شهرستان ها که بر مبنای توسعه پایدار است می‌تواند به توسعه اقتصادی، اجتماعی و… در این شهرستان ها کمک نماید.

 

با توجه به اهمیت مطالعات گردشگری و طبیعت گردی و کاربردی بودن این گونه مطالعات، تحقیق حاضر در قالب پایان نامه کارشناسی ارشد با عنوان ((بررسی توان های محیطی جهت توسعه اکوتوریسم بر مبنای توسعه پایدار، مطالعه موردی : شرق استان هرمزگان))

 

1-2انگیزه انتخاب موضوع :